高尿酸偏高高血症(HUA)有的是种以尿酸偏高高平均水平下降为特性的代谢率性慢性病，其疾患率呈下降态势，一般说来与肾问题相关联。胃肠微怪物群和胃肠源于的高血压毒物是肠-肾轴中的重要性物质，可诱发肾脏功能性损失。胃肠菌群失常与多类肾脏慢性病相关联。或许，HUA帮助的胃肠菌群失常在肾问题进展中的关键的作用和不确定性共识机制尚不很清楚。
2023年6月我国南部医科大专业赵晓山团队协作在Microbiome（IF13.8）杂志社上发表论文题写“Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome”小文章。的研究探讨没想到是因为HUA诱导型的胃肠菌群障碍能控制肾伤害的不断发展，将会是利用使得肠源性肾衰竭毒性的导致并然后刺激NLRP3慢性炎症小体。拜谱生物科技为该的研究探讨供给了MT1000生物学全靶消化吸收组学科技产品。

英语翻译标题文字：Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome
中文翻译文章标题：高血尿酸血症中胃肠道菌群紊乱利用激话NLRP3宫颈炎症小体推进肾神经损伤
杂志期刊：Microbiome
2026年反应因素：13.8
公布耗时：2023年6月
的客户工作单位：男方医科院校
探讨资料：大鼠肾脏组织安排
拜谱作为技术工艺：MT1000临床医学全靶基础代谢组学探测
研究思路：

研究结果
HUA导致肠道菌群失调和肠道屏障功能受损
小说家实现敲除血尿酸酶(UOX)创建HUA大鼠模板。HUA大鼠行为 出很深的肾模块缺陷、肾小管挤压伤、仟维化、NLRP3感染小体提高和肠障壁模块损害。是为了探讨HUA对肠胃生物学制品学体群的影晌，小说家对UOX−/−同窝大鼠和WT同窝剖析大鼠的粪渣使用了16S rRNA测序，以阐明组间肠胃生物学制品学体群落的特点的距离。
PCoA定量解析展示了组间枯草芽孢杆菌体群落的对提取(图1A)。在门总体能力上，WT和UOX−/−大鼠的肠胃枯草芽孢杆菌体群聊要由厚壁菌门(Firmicutes)、拟杆菌门(Bacteroidetes)、施工测量菌门(actiobacteriota)和弯曲变行菌门(Proteobacteria)分解成(图1B)。与WT大鼠相对，UOX−/−大鼠的弯曲变行菌群可观增高，而厚壁菌门提高(图1C和D)。运用LEfSe定量解析，在属总体能力上检验组间差别丰富多样的畜禽粪便螨虫定义群(图1E)。LEfSe定量解析但是展示，在UOX−/−大鼠中丰度了涉及结肠杆菌以外的6个螨虫属，而在WT大鼠中丰度了另一个5个类群(图1G-N)。
于此，的使用KEGG批注和特点生物学工程体聚集，监定出了UOX−/−和WT大鼠内情况出有差异 生物学工程体聚集平行的28个特点等级分类(图1O)。值得购买主意的是，与肠源性糖尿病内毒素涉及到的特点，包扩色氨酸和苯丙氨酸分解转化，在UOX−/−大鼠中曾加。于此，KEGG环路研究还反映出，受HUA干忧的生物学工程体群与结核杆菌侵蚀性上皮人体细胞曾加和丁酸盐分解转化减小密切相关。并评估报告了HUA出现的肠胃生物学工程体群失常对肠胃第一道防线特点的影向(图1P-T)。结合以上根据上述，哪些报告反映出UOX−/−大鼠的HUA加速肠胃生物学工程体群失常和肠胃第一道防线特点遭到破坏。

图1. HUA导致UOX^−/−大鼠肠道微生物群失调和肠道屏障功能受损

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

HUA大鼠肾脏中肠道源性尿毒症毒素显著增加
肠源消化吸收物概率是肠-肾轴的主要导电介质，那么在肾脏正常中起主要目的。肠子微生物发酵制品组的KEGG功能表預測深入研究效果阐明，HUA诱骗的肠子菌群功能紊乱延长了肠子源性糖尿病内毒素的制造。那么，小说作家实用广靶向药物消化吸收组学深入研究来比效UOX−/−和WT大鼠的肾脏消化吸收组学优点。OPLS-DA类别效果界面显示WT和UOX−/−大鼠当中留存比较明显的分离出来(图2A)。在VIP > 1和p < 0.05的选择情況下，WT和UOX−/−组当中共技术鉴定出266个之间的关系消化吸收物。在当中，与WT组相比较，UOX−/−大鼠的180个消化吸收物调涨，86个消化吸收物变动。
元素总类可是界面显示，这类基础细胞代谢转化物基本算是无机酸、肽极其接近物、核苷、核苷酸极其接近物、无机酸极其产海洋生物、鞘脂、糖极其产海洋生物、吲哚和杂环有机氧化物等(图2B)。在调整的基础细胞代谢转化物中，那种糖尿病黑色素，分为氢氧化钠吲哚酚(IS)、对甲酚(PC)、马尿酸偏高(HA)、苯乙酰谷氨酰胺(PAGln)、苯乙酰甘氨酸(PAGly)、犬尿喹啉酸(KA)、L-犬尿氨酸(KYN)、喹啉酸(QA)和甲基胍(MG)，在UOX−/−大鼠中上浮(图2D)。已经知道这类黑色素中的一般数从何而来于肠腔微海洋生物群对分为色氨酸、苯丙氨酸和酪氨酸以外的饮食芬芳有机氧化物的基础细胞代谢转化。
施用KEGG条件进一点数据探讨对比的细胞消化系统吸收的作用转化物(图2C)。与消化系统道微生物制品菌种体组相符，对比细胞消化系统吸收的作用转化物的KEGG环路数据探讨体现 ，UOX−/−大鼠的色氨酸细胞消化系统吸收的作用转化调涨。因此，UOX−/−大鼠的酪氨酸生物制品体镶嵌、嘌呤细胞消化系统吸收的作用转化、异丙醇酸细胞消化系统吸收的作用转化、半胱氨酸和蛋氨酸细胞消化系统吸收的作用转化、TCA间歇和cAMP数据信号减压反射也调涨，而维生素D消化系统和吸收的作用、硫胺素细胞消化系统吸收的作用转化和嘧啶细胞消化系统吸收的作用转化调低。进一点做Pearson相关有关数据探讨，询问对比菌群与细胞消化系统吸收的作用转化物之前的有关(图2E)。
除此以外，产生物与肾特点基本叁数的一些性分折展示，这么多胃肠管来原的糖尿病内毒性与UA水静谧肾特点基本叁数有较强的正一些(图3左)。相互之间的关系菌群、相互之间的关系产生物和肾特点基本叁数相互之间的一些性也展示在网络数据中(图3右)。这么多效果反映出，UOX−/−大鼠胃肠管源性糖尿病内毒性的调涨会进行了HUA分析的肾挤压伤。
后来，原作者能够粪菌移值等科学试验折射出了HUA菌群工程群在带动肾拉伤、触及肾NLRP3宫颈慢性炎症小体的更改密码开通和受损肠防御系统完成性中的效应，并表明HUA菌群更改密码开通NLRP3宫颈慢性炎症小体是I/R小鼠肾拉伤和肠防御系统拉伤愈演愈烈的原因分析。

图2. HUA大鼠肾脏中肠管源性糖尿病黑色素有明显上升

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

图3. 有所差异大数据集合力定量分析

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

小结
小说我们先确认敲除尿酸偏高酶(UOX)实现HUA大鼠模式化。HUA大鼠主要突出表现出很深的肾实用基本特点心理障碍、肾小管影响力、黏胶纤维化、NLRP3炎症病变小体活性和肠天然防线实用基本特点破裂。16S rRNA测序和实用基本特点具体具体分析预测数据凸显具体具体分析凸显错误的胃肠微菌物群和与糖尿病内黑色素产生了各种相关的路线促活。代谢率组学具体具体分析凸显HUA大鼠肾脏中很深的胃肠源性糖尿病内黑色素积累更多。与此同时，小说我们还确定了大便菌群植入(FMT)来否认HUA引导的胃肠菌群絮乱对肾影响力的影响力。在肾缺血性/再灌入(I/R)动手激光祛痘，HUA菌群再定殖的小鼠主要突出表现出厉害的肾影响力和肠天然防线实用基本特点破裂。值得购买需注意的是，在NLRP3敲除(NLRP3−/−)I/R小鼠中，HUA菌群对肾影响力和肠天然防线的微害意义被除掉。

拜谱小结
虽然，两组学设计导致给予了HUA引导的肠胃菌群絮乱在肾板材损害的壮大中起重机要反应的实证。前者，设定NLRP3的提高是这时候的未知中介网。这导致发现，靶向药物疗法枯草芽孢杆菌技术群和NLRP3支原体感染小体可能会是控制肾脏急病的一款有小编希望的攻略 。拜谱生物制品制品技术为本设计给予MT1000中医药学全靶基础新陈产生率组学验测贴心服务。拜谱生物制品制品技术独立自主研制的MT1000 kit具备高通骁龙骁龙量、高迟钝度、广涉及度、按量定性剖析定性剖析化学发光法明确等优点和缺点，给予热门的急病大分子数据定性剖析库，第一次验测可对1000+种中医药学特权性效果基础新陈产生率物参与准设按量定性剖析定性剖析化学发光法定性剖析，采用于人、大鼠、小鼠等食草动物渠道的样板量，还包括血中、神经细胞、粪渣、组织开展等样板量类型的。最近拜谱就是把停售新自研QMT1000中医药学高通骁龙骁龙量靶向药物疗法基础新陈产生率组成品，可对1000+中医药学特权基础新陈产生率物参与可以说化学发光法及组学定性剖析，拔冗期望！
考生学术论文：Zhou X,Ji S,Chen L, et al. Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome. Microbiome. 2024;12 (1):109. doi:10.1186/s40168-024-01826-9