序文

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）不是种内源性分解代谢物，最主要在副猪嗜血杆菌体人侵时由巨噬受损细胞系和普通粒受损细胞系呈现。Tau-Cl已经知道还具有防菌和抗虫毒效应，但其在抗虫毒后天性免疫系统发应中的具体情况效应尚不模糊。

2025年1月，山西二本大学赵伟技术团队在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱生态学为该研究成果提供了蛋清质表达质谱论文检测提供服务。

中文字幕文章标题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

期刊杂志：Redox Biology

不良影响指数：10.7 （2025.01）

潜在客户厂家：山东大学

探究相关材料：人源beads

拜谱带来了方法：蛋白质修饰质谱拜谱生物

系统线路：

PART.01

研究分析效果

Tau-Cl调节IFN-β表达出来 学习出现，木马病毒感柒讲话稿调血细胞内Tau-Cl的的水平。Tau-Cl顺利通过提高IRF3的被氧化修饰语（Cys222和Cys371），减缓IRF3的磷硝化作用和核转位，因而抑制性IRF3和IFN-β开机子位置的结合实际，结果减缓I型打扰素的会产生。 Tau-Cl提高电脑病毒另存 Tau-Cl不仅能减弱了I型打扰素的会产生，还增强了细菌码在肚子里和离体的模仿。實驗呈现，Tau-Cl外理的小鼠在细菌码细菌感染后的表现出更严峻的免疫系统受损细胞侵润和更大的细菌码载量。 Tau-Cl诱骗IRF3阳极氧化以遏制其亲水性

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS研究。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl限制IRF3激活卡

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

本文总结ppt

Tau-Cl有助于了IRF3在Cys222和Cys371处的被氧化，那就是另外一种保持I型骚扰素转录的关键因素转录分子。Tau-Cl可以克制IRF3的磷过酸和核转位，并恰恰能阻隔IRF3与IFN-β通电子区的能够 。故此，小说拜谱生物设定Tau-Cl是IRF3驱程的抵抗毒先天不足的反应的内源性可以克制分子，并能够 危害宿体微工作环境论述了电脑病毒的天然免疫漏掉机能。

图2|Tau-Cl在IFN-β所产生中的用处示图图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱个人总结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱菌物提供了蛋清质表达质谱检侧业务。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、核蛋白组学、汉语翻译后遮盖组、排泄组学并且多个学结合产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

参阅学术论文：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492